La cellule musculaire : une structure spécialisée permettant son propre raccourcissement

Le muscle strié est un ensemble de cellules musculaires dites striées, organisées en faisceaux musculaires. Le raccourcissement et l’épaississement des muscles lors de la contraction musculaire permettent le mouvement relatif des deux os auxquels ils sont reliés par des tendons.

La cellule musculaire, cellule spécialisée, est caractérisée par un cytosquelette particulier (actine et myosine) permettant le raccourcissement de la cellule.

La contraction musculaire nécessite des ions calcium et l’utilisation d’ATP comme source d’énergie.

Dans certaines myopathies, la dégénérescence des cellules musculaires est due à un défaut dans les interactions entre les protéines membranaires des cellules et la matrice extra-cellulaire.

Diaporama du chapitre "La cellule musculaire"

Activité : les mécanismes moléculaires de la contraction musculaire

Activité : la myopathie de Duchenne

TP : les muscles à l'origine de mouvements

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I – Le fonctionnement du système musculo-articulaire

Les muscles striés squelettiques sont constitués de deux parties distinctes : des tendons à chaque extrémité, attachés aux os et, le « ventre » du muscle, qui est la partie contractile.

Lors d’une contraction, le muscle strié squelettique s’épaissit et se raccourcit. Cela provoque une traction sur les tendons, ce qui engendre le déplacement des os au niveau de l’articulation.

Pour que les mouvements soient réversibles, il est nécessaire de faire intervenir deux muscles antagonistes qui se contractent obligatoirement en opposition de phase pour commander le mouvement d’un membre.

II – La spécialisation des cellules musculaires

Très longues, les cellules musculaires possèdent de nombreux noyaux et une striation visible au microscope optique. Cette striation est liée à l’organisation du cytosquelette particulier de ces cellules en fibres appelées « myofibrilles » ; chaque myofibrille est constituée d’une longue file de sarcomères mis bout à bout. Les fibres musculaires sont donc des cellules différenciées.

III – Le mécanisme du raccourcissement musculaire

Lorsque le muscle se contracte, on observe un coulissage des filaments fins d’actine par rapport aux filaments épais de myosine. Ceci a pour conséquence un raccourcissement global du sarcomère.

De l’énergie sous forme d’ATP et des ions calcium sont nécessaires à la contraction.

    1. De l’ATP vient se fixer sur la tête de la myosine, ce qui détache celle-ci des filaments fins d’actine.

    2. L’hydrolyse de l’ATP (ATP -> ADP + Pi) fournit l’énergie nécessaire pour provoquer un pivotement de la tête de myosine. Celle-ci change donc de conformation.

    3. Le changement de conformation de la tête de myosine permet sa fixation sur les filaments fins d’actine.

    4. La libération de l’ADP (produit de l’hydrolyse de l’ATP) permet ensuite à la tête de myosine de revenir à sa conformation de départ.

    5. Enfin, de l’ATP vient à nouveau se fixer sur la tête de la myosine, ce qui détache celle-ci des filaments fins d’actine. Le cycle peut alors recommencer.

La répétition de ces étapes conduit à la contraction complète du sarcomère. Le raccourcissement de chaque sarcomère se répercute sur la totalité de la myofibrille, diminuant ainsi la longueur de la cellule musculaire et donc du muscle, ce qui explique le raccourcissement global du muscle visible à l’œil nu.

IV – Un trouble musculaire : la myopathie

La myopathie de Duchenne est une maladie génétique affectant essentiellement les garçons et provoquant la dégénérescence des cellules musculaires. Elle est due à des mutations touchant le gène de la dystrophine porté par le chromosome X. La dystrophine n’est alors plus produite. Cela provoque un défaut dans les interactions entre les protéines de la membrane plasmique et la matrice extracellulaire.

Petit à petit, au cours des cycles de contraction/relâchement de la cellule musculaire, la membrane plasmique perd son intégrité et la cellule finit par mourir. Des mécanismes de réparation interne existent mais finissent par être dépassés par l’ampleur des réparations nécessaires.

Cette maladie touche tous les muscles : les muscles squelettiques mais aussi le muscle cardiaque et les muscles lisses associés à l’intestin.

La guérison est actuellement impossible. Les traitements palliatifs accompagnent les malades jusqu’à leur décès, vers 30-40 ans. De nombreuses pistes de recherche sont explorées aujourd’hui pour ralentir, voir guérir cette maladie.

Le muscle strié squelettique est un ensemble de cellules musculaires, qui sont organisées en faisceaux musculaires.

Le raccourcissement et l’épaississement des muscles lors de la contraction musculaire permettent le mouvement relatif des deux os auxquels ils sont reliés par des tendons.

Les cellules musculaires sont des cellules très spécialisées, possédant un cytosquelette original fait de longues fibres protéiques appelées myofibrilles.

Chaque myofibrille comprend un ensemble de filaments fins d’actine et de filaments épais de myosine, et montre une structure répétitive formée d’unités appelées sarcomères.

Le coulissage des filaments fins d’actine par rapport aux filaments épais de myosine a pour conséquence un raccourcissement global du sarcomère. Celui-ci se répercute sur la totalité de la myofibrille, et donc de la fibre musculaire et enfin sur le muscle.

La contraction musculaire nécessite des ions calcium et de l’ATP comme source d’énergie. L’hydrolyse de l’ATP provoque des changements conformationnels de la tête de la myosine, au cœur même du processus du coulissage.

La dégénérescence des cellules musculaires chez un individu atteint de la myopathie de Duchenne est due à un défaut dans les interactions entre les protéines de la cellule musculaire et la matrice extracellulaire.

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